ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：保护细胞的“光子家园”，产生了治疗新方法

【阿尔茨海默染病的新的希望】叶绿体（为细胞核获取光子的，细胞核之下的小内燃机）损坏 - 系统会阿尔茨海默染病早期引发，并确实为放射治疗获取希望。因此，在“老年中风与中风”杂志上刊发的一项新的研究课题得显现出结论，推测寡聚体糖浆样复合物β是一种高致癌性的复合物质，都会毁损叶绿体。该研究课题还揭示了预妥善处理如何保护措施人类大人脑尽量减小这种毁损。亚利桑那州而立大学助理客座教授亚历山大·马萨勒尼（Diego Mastroeni）说道：“叶绿体是人脑的主要光子来源，光子代谢缺失早就被证明是阿尔茨海默染病最早的政治事件之一”。阿尔茨海默氏症毁损脑组织起来，毁损人们思考，梦境，决策，社交和独而立生活的能力。这是英美两国最常见的中风和第六大遇害锥形况，有超过五百万的人忧郁症这种疾染病。随着人口老龄化，英美两国阿尔茨海默染病的负担越来越重。从2017年到2050年，老年中风和其他中风的效率将从2590亿美元暴跌到1.1万亿美元。随着疾染病的发展，这种疾染病都会彻底改变心脏的生物学和化学反应，引致脑干细胞核或轴突遇害，组织起来变小。现阶段还不都会治愈或有效性的放射治疗步骤，减缓阿尔茨海默染病的进展。已知早期组织起来彻底改变的痕迹是在阿尔茨海默氏症的犯罪行为症锥形显现显现出之前顺利进行训练；然而，尽管有一些强有力的理论模型，确实的锥形况依然是一个谜。糖浆样β和阿尔茨海默染病关于阿尔茨海默染病起源的一个主要理论模型确信，统称糖浆样复合物β的粘附复合物质完整版的积累引致了心脏当中引致疾染病的政治事件双链。拥护这种糖浆样复合物理论模型的主要确凿证据是死于阿尔茨海默染病的人的脑解剖具备两种不同类型的异常复合物质释放显现出：细胞核内的无法解释和细胞核外的斑点。阿尔茨海默氏症的这些特征主要断定在海马体，心脏皮层以及环绕着在皮质下的心脏其他部位，对于观念，梦境和深造很最重要。然而，随着越来越了解地研究课题了这种疾染病及其确实的锥形况，这项新的研究课题的编者说道，糖浆样复合物理论模型的情况早就显现显现出。例如，一些研究课题报告说道，尽管心脏当中依赖于糖浆样复合物斑点，但一些老年症锥形在观念和梦境方面不都会推测显现出明显的缺失，而其他忧郁症严重阿尔茨海默氏症锥形的症锥形却观感显现出非常少的异常糖浆样复合物。批评糖浆样复合物理论模型的另一个锥形况是，以糖浆样复合物作为放射治疗阿尔茨海默染病的一种步骤的物理药物在化疗当中推测显现出令人遗憾的结果，并且没能阻止下降。这些情况引致研究课题职员确信斑点和无法解释确实在阿尔茨海默氏症的前期显现显现出，并牵涉到其他系统会诱因。叶绿体的起着？叶绿体是细胞核之下的微小隔室，氮和糖类转化为三磷酸腺苷（ATP），ATP是细胞核活动的主要燃料来源。叶绿体在阿尔茨海默染病当中起最重要起着，不仅作为贡**，而且作为疾染病的液压诱因。当前的疑问从查看β糖浆样复合物造成叶绿体性疾病到提议叶绿体变化的“级联”“级别地取代”糖浆锥形复合物β的发展。辩论当中的另一个见解指显现出，在阿尔茨海默染病当中，糖浆锥形复合物β的“高度致癌性”基本概念 - 被统称寡聚糖浆锥形复合物β---加速了随着年龄组自然引发的叶绿体衰退。这项研究课题低聚β糖浆样复合物对人脑叶绿体影响的新的研究课题为这一方向获取了新的的确凿证据。叶绿体的毁损Mastroeni博士及其室友在死于阿尔茨海默染病的症锥形脑当中分离出了海马体当中的锥轴突。早就将锥轴突刻画为心脏的“推动器和振动器”并且对于知觉妥善处理是最重要的。心脏变小疾染病如阿尔茨海默氏症不成比例地逃走这些细胞核。当他们研究课题了海马锥轴突时，表明他们的叶绿体被寡聚糖浆样复合物β毁损了。他们断定，当人类脑干母细胞核瘤细胞核受伤害于致癌性复合物质时，叶绿体基因的解读减少了。其他类型的细胞核，如星形粘液细胞核和小粘液细胞核，可从相同的阿尔茨海默染病影响的心脏的海马当中分离出，不都会推测叶绿体损坏的确凿证据。星形粘液细胞核和小粘液细胞核依靠化学平衡和获取营养成分。预妥善处理可以保护措施轴突在另一系列的物理当中，研究课题职员用研究室当中的人类轴突必需妥善处理了与CoQ10结构相似的化合物，该化合物被统称增强ATP和限制氮化应激，另一个过程可以降解叶绿体。当他们将预妥善处理的轴突受伤害于寡聚糖浆锥形复合物β时，观感显现出叶绿体退化的痕迹减小。他们确信这一结果确实为阿尔茨海默染病的新的放射治疗铺平道路。“这项研究课题大幅提高了寡聚糖浆锥形复合物β对轴突叶绿体的致癌性，强调了保护措施性化合物保护措施叶绿体尽量减小寡聚糖浆锥形复合物β致癌性的最重要性。”---Diego Mastroeni博士原始显现出处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's Bell Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.