PNAS：肥胖、糖尿病竟“重女轻男”！神经元受损时，男性代谢异常而男性无碍

单糖、脂肪和酶是维持我们新生命的主要能量来源，药剂对这些化学物质的摄取和利用是一个复杂又精妙的步骤。如果这个步骤用到差错，可能则会引起体外的激素过剩，再次可能则会演进为肥胖或肾病等病因。

肩侧边血清素(VMH)在/脂类稳态上都起着主要关键作用，哺乳动物的VMH当中具有感测激素稳态的神经元，例如，分解成因子1(SF1)神经元，能调节和腹水准确度。

先前的研究成果推测，VMH当中存在更高浓度的雌激素细胞因子2。那么，这是不是显然雌激素在某些激素的调节不无关系着更举足轻重的关键作用？近日，发表在《PNAS》上的一篇取名“Essential and sex-specific effects of mGluR5 in ventromedial hypothalamus regulating estrogen signaling and glucose balance”的篇名，首次概述了在不够谷氨酸细胞因子5冠状病毒(mGluR5)的情况下，雌性肠道的SF1神经元活性则会受到破坏，雌激素对激素的保护关键作用则会反转为破坏关键作用。

此外，研究成果职员推断，雌激素对激素的这种反转关键作用或许能解释为什么绝经后的妇女更容易激素抵抗和染上肾病的风险上升。

肩侧边血清素(VMH)当中存在很多神经元，它们在应激状态(外/内部刺激)下暴发内部结构和功能的忽略。激素同型谷氨酸细胞因子5冠状病毒(mGluR5)在调节神经元和神经元的相互连接步骤当中有着举足轻重关键作用，且mGluR5在大脑的某些范围当中的功能受脑源性神经碳水化合物因子(BDNF)的调节。

先前的研究成果已经推测，神经元的神经递质减缓则会引致雌性BDNF2L/2LCk cre混种（BDNF缺失引起当中枢损伤）肠道的过度进食、不耐受和肥胖[5]。而mGluR5又对神经元如此举足轻重，那么，mGluR5的缺失则会引致何种灾难性呢？

首先，研究成果职员采行雄性和雌性BDNF2L/2LCk cre混种肠道来展开无关的实验，结果推测，这些混种肠道当中的mGluR5表示减缓。当研究成果职员适用基因编辑原理敲除mGluR5后，他们观察到雌性肠道当中本来也就是说的/脂类准确度反转为间歇性状态。

最更让人惊讶的是，/脂类激素的间歇性只暴发在雌性肠道当中。缺失mGluR5的雄性肠道的/脂类激素依旧也就是说。

那么，产生这种“重女轻男”现象的缘故是什么？接下来，研究成果该小组对雌性和雄性BDNF2L/2LCk cre混种肠道的血清当中的激素展开了无关考察，结果推测雌性性混种血清当中去甲肾上腺素准确度显着减缓，而雄性混种当中却很难阻碍，这说明减缓交感神经韧性则会引起这种“决定因素对待”。

紧接着，研究成果该小组大幅度地考察了神经元的等离子振幅和浓度激素的关系，推测在有或无mGluR5条件下，雌激素对SF1神经元活性和浓度激素的阻碍显着多种不同，如果很难这种谷氨酸细胞因子mGluR5，雌激素则会诱导SF1神经元活性，且对浓度的调节将从也就是说状态转变为间歇性状态，而在雄性混种当中很难观察到这些忽略。

总之，该项研究成果推测了谷氨酸细胞因子5(mGluR5)对于雌激素调节雌性的准确度是不可缺少的，而在雄性当中只不过很难任何阻碍，这将有利于我们更加深入地了解男性和女同性恋的一生当中染上肾病或其他病因的风险多种不同的缘故。

此外，由于雌激素在调节女同性恋的浓度/脂类激素上都有着举足轻重的关键作用，那么，女同性恋是否可以在绝经后适当添加天然雌激素（如植物当中的雌激素）来维持某些激素稳态呢？这都将有一点我们大幅度去探究。

原始出处：

Micaella P Fagan, Dominique Ameroso, Alice Meng, et al.Essential and sex-specific effects of mGluR5 in ventromedial hypothalamus regulating estrogen signaling and glucose balance.Proc Natl Acad Sci U S A. 2020 Jul 27;202011228. doi: 10.1073/pnas.2011228117. Online ahead of print.