NEURON：纤维蛋白原诱导阿尔茨海默病症的认知障碍

肾脏改变是阿尔茨海默病（AD）发病机制的关键特征。然而，至今为止，关于血管损坏是否有助于微管功能障碍，以及它如何与淀粉样复合物药理学协同作用引起神经系由统水肿和认知意志力急剧下降，我们仍然知之甚少。

最近，研究人员发现，血浆复合物纤维复合物原正向神经系由统神经纤维腹的除去，并促使了由CD11b-CD18小粘液细胞激活细胞内的认知毛病。活体和人AD脑里面的3D分子标记转化以此类推的体内双光子超声说明了，局灶性纤维复合物原碎屑与神经纤维腹的丧失关的，而这并不缺少淀粉样复合物棕。

通过抑制活性氧（ROS）产生或遗传学除去CD11b可以预防纤维复合物原正向的神经纤维腹除去。 CD11b的纤维复合物原转化基序的遗传学除去减少了5XFAD的AD活体模型里面的神经系由统水肿，微管毛病和认知急剧下降。

因此，纤维复合物原通过CD11b客户端肾脏损坏与抗体细胞内的神经系由统双性恋，正向神经纤维腹的除去和认知急剧下降，这可能在AD和关的病症里面具有最重要含义。

许多现代出处：

Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014

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